Citalopram: Léčba šitá na míru vaší DNA

Duševní poruchy mohou mít mnoho podob – od přetrvávajícího smutku až po silnou úzkost, která ochromuje běžné fungování. V takové chvíli může přijít na řadu citalopram – léčivo, které sice není zázračným řešením, ale představuje důležitý nástroj ke stabilizaci psychického stavu a vytvoření prostoru pro další formy podpory, například psychoterapii. Účinnost tohoto léčiva se však může výrazně lišit v závislosti na genetické variaci v jednom konkrétním genu – CYP2C19.

Co je citalopram a jak působí?

Citalopram patří mezi antidepresiva typu SSRI – selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. V překladu: pomáhá zvýšit hladinu serotoninu, tedy „hormonu dobré nálady“ v mozku. Serotonin je zodpovědný za to, jak se cítíme, jak spíme či jak snášíme stres.

Tento lék se předepisuje nejen při depresi, ale také při úzkostných poruchách, záchvatech paniky, posttraumatické stresové poruše či dokonce při obsesivně-kompulzivní poruše.

Když se léčba setká s genetikou

Představte si tři lidi, stejný věk, stejná diagnóza, stejné léčivo. První po měsíci cítí úlevu, druhý jen nepříjemné vedlejší účinky a třetí se cítí, jako by nic neužíval. Jak je to možné?

Odpověď? Jde o odlišný metabolismus léčiva, ve kterém hraje roli naše genetika. Po užití se citalopram zpracovává v játrech pomocí enzymů, přičemž klíčovým hráčem je enzym CYP2C19. Tento enzym však nefunguje u každého stejně.

Známe pět základních typů metabolizérů:

• ultrarychlý metabolizér – léčivo se rozkládá velmi rychle, účinek může být slabý nebo žádný,
• rychlý metabolizér – léčivo se rozkládá rychleji než u standardního metabolizéra, ale stále účinně,
• standardní metabolizér – ideální rovnováha mezi účinností a bezpečností,
• slabší metabolizér – pomalejší odbourávání léčiva, zvýšené riziko vedlejších účinků,
• slabý metabolizér – pomalé odbourávání léčiva.

To znamená, že genetická variabilita v genu CYP2C19 rozhoduje o tom, jaký efekt na nás bude mít užívání citalopramu. Příliš mnoho léčiva v těle může vést k poruchám srdečního rytmu (např. prodloužení QT intervalu), příliš málo zase k nulovému efektu.

Jaká je výhoda poznání této genetické predispozice?

Léčba duševních poruch není jednoduchá, ale ani beznadějná. Vyžaduje trpělivost, odbornost a především individuální přístup. Ne každý lék zabírá stejně u každého pacienta. Poznání genetické predispozice pro metabolismus citalopramu je důležitou informací, která lékaři umožní lépe a rychleji optimalizovat užívání tohoto léčiva a v případě potřeby doporučit jiné možnosti léčby.

Nový výsledek analýzy

Přihlaste se do svých výsledků. Nová predispozice je ode dneška zdarma dostupná pro všechny naše současné zákazníky. Zároveň ji bude mít ve své analýze každý budoucí zákazník, který vstoupí do světa DNA s DNA Complex testem nebo DNA Health testem. Poznat své geny má smysl v každém věku. Čím dříve, tím lépe. Začněte objevovat svou DNA i vy.

Zdroje

• Bousman, C. A., Stevenson, J. M., Ramsey, L. B., Sangkuhl, K., Hicks, J. K., Strawn, J. R., … & Bishop, J. R. (2023). Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) guideline for CYP2D6, CYP2C19, CYP2B6, SLC6A4, and HTR2A genotypes and serotonin reuptake inhibitor antidepressants. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 114(1), 51-68.
• Milne, R. J., & Goa, K. L. (1991). Citalopram: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in depressive illness. Drugs, 41, 450-477.
• Masand, P. S., & Gupta, S. (1999). Selective serotonin-reuptake inhibitors: an update. Harvard review of psychiatry, 7(2), 69-84.
• https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a699001.html
• https://my.clevelandclinic.org/health/articles/22572-serotonin