Citalopram: Liečba šitá na mieru podľa vašej DNA

Duševné poruchy môžu mať mnoho podôb – od pretrvávajúceho smútku až po silnú úzkosť, ktorá ochromuje bežné fungovanie. V takej chvíli môže prísť na rad citalopram – liečivo, ktoré síce nie je zázračným riešením, ale predstavuje dôležitý nástroj na stabilizáciu psychického stavu a vytvorenie priestoru pre ďalšie formy podpory, napríklad psychoterapiu. Účinnosť tohto liečiva sa však môže výrazne líšiť v závislosti od genetickej variácie v jednom konkrétnom géne – CYP2C19.

Čo je Citalopram a ako pôsobí?

Citalopram patrí medzi antidepresíva typu SSRI – selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu. V preklade: pomáha zvýšiť hladinu serotonínu, teda „hormónu dobrej nálady“, v mozgu. Serotonín je zodpovedný za to, ako sa cítime, ako spíme či ako znášame stres.

Tento liek sa predpisuje nielen pri depresii, ale aj pri úzkostných poruchách, panických atakoch, posttraumatickej stresovej poruche či dokonca pri obsesívno-kompulzívnej poruche.

Keď sa liečba stretne s genetikou

Predstavte si troch ľudí, rovnaký vek, rovnaká diagnóza, rovnaké liečivo. Prvý po mesiaci cíti úľavu, druhý len nepríjemné vedľajšie účinky a tretí sa cíti, akoby nič neužíval. Ako je to možné?

Ide o odlišný metabolizmus liečiva, v ktorom zohráva rolu naša genetika. Po užití sa citalopram spracúva v pečeni pomocou enzýmov, pričom kľúčovým hráčom je enzým CYP2C19. Tento enzým však nefunguje rovnako u každého.

Poznáme päť základných typov metabolizérov:

• ultrarýchly metabolizér – liečivo sa rozkladá veľmi rýchlo, účinok môže byť slabý alebo žiadny,
• rýchly metabolizér – liečivo sa rozkladá rýchlejšie ako u štandardného metabolizéra, ale stále účinne,
• štandardný metabolizér – ideálna rovnováha medzi účinnosťou a bezpečnosťou,
• slabší metabolizér – pomalšie odbúravanie liečiva, zvýšené riziko vedľajších účinkov,
• slabý metabolizér – pomalé odbúravanie liečiva.

To znamená, že genetická variabilita v géne CYP2C19 rozhoduje o tom, aký efekt na nás bude mať užívanie citalopramu. Príliš veľa liečiva v tele môže viesť k poruchám srdcového rytmu (napr. predĺženie QT intervalu), príliš málo zas k nulovému efektu.

Aká je výhoda poznania tejto genetickej predispozície?

Liečba duševných porúch nie je jednoduchá, no ani beznádejná. Vyžaduje trpezlivosť, odbornosť a predovšetkým individuálny prístup. Nie každý liek zaberie rovnako u každého pacienta. Poznanie genetickej predispozície pre metabolizmus citalopramu je dôležitou informáciou, ktorá lekárovi umožní lepšie a rýchlejšie optimalizovať užívanie tohto liečiva a v prípade potreby odporučiť iné možnosti liečby.

Nový výsledok analýzy

Prihláste sa do svojich výsledkov. Nová predispozícia je odteraz zadarmo dostupná pre všetkých našich súčasných zákazníkov. Zároveň ju bude mať vo svojej analýze každý budúci zákazník, ktorý vstúpi do sveta DNA s DNA Complex testom alebo DNA Health testom. Poznať svoje gény má zmysel v každom veku. Čím skôr, tým lepšie. Začnite objavovať svoju DNA aj vy.

Zdroje:

1. Bousman, C. A., Stevenson, J. M., Ramsey, L. B., Sangkuhl, K., Hicks, J. K., Strawn, J. R., … & Bishop, J. R. (2023). Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) guideline for CYP2D6, CYP2C19, CYP2B6, SLC6A4, and HTR2A genotypes and serotonin reuptake inhibitor antidepressants. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 114(1), 51-68.
2. Milne, R. J., & Goa, K. L. (1991). Citalopram: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in depressive illness. Drugs, 41, 450-477.
3. Masand, P. S., & Gupta, S. (1999). Selective serotonin-reuptake inhibitors: an update. Harvard review of psychiatry, 7(2), 69-84.
4. https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a699001.html
5. https://my.clevelandclinic.org/health/articles/22572-serotonin